老年重症肌无力（MG）是一个让人费解的病症。其发病机制涉及到复杂的自身免疫反应和遗传因素的交织。乙酰胆碱受体抗体（AchRab）在这种疾病中的角色备受关注。这一抗体的异常增加与乙酰胆碱受体数量的减少和功能障碍紧密相关，似乎揭示了一种自身免疫性疾病的特征。
深入探究其根源，家庭调查和分子生物学研究提示我们，遗传因素在MG的发病过程中扮演了重要角色。大多数学者把目光聚焦在胸腺病变上，认为它在MG的发病机制中起着关键作用。
统计数据显示，大约70%的MG患者存在胸腺增生的情况。而在显微镜下观察，胸腺增生的主要特征是淋巴滤泡增生和生发中心的密集组B。这些生发中心由淋巴细胞和肌样细胞组成，后者具有横纹和乙酰胆碱受体。
推测起来，在某些具有特定遗传素质的个体中，由于病毒或其他非特异性因素的感染，胸腺中的乙酰胆碱受体构象发生变化，发出抗原信号。这些信号刺激身体产生AchRab，随后在骨骼肌运动终板上对乙酰胆碱受体造成免疫损伤。这种自身免疫反应涉及了复杂的免疫调控机制，包括T、B淋巴细胞间的信息传递、自身抗体的产生以及靶组织——乙酰胆碱受体的免疫损害。这一过程受到诸如HLA-DR、DP、DQ等位点的免疫调控基因的影响。
老年重症肌无力是一种涉及多种因素的复杂疾病，包括自身免疫反应、遗传因素以及胸腺的特定病变等。其发病机制仍需进一步深入研究，以便为未来的治疗提供更有针对性的方案。
