前列腺增生症的源头问题在于其诱发了膀胱出口的梗阻，这一病理改变直接影响了尿路的正常运作。当梗阻发生后，膀胱逼尿肌也随之产生显著变化。
我们关注的是膀胱逼尿肌内部的神经变化。梗阻导致神经末梢减少，同时神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子增多。这种变化促使支配膀胱输入及输出的神经元细胞及肌细胞增大，脊髓神经反射增强。这种复杂的神经生理反应导致膀胱出现不自主收缩，即逼尿肌不稳定，从而引发一系列的前列腺症候群，包括尿频、尿急以及紧迫性尿失禁等。
长期的梗阻对膀胱逼尿肌功能造成持久影响。这种影响可能导致逼尿肌功能受损、萎缩变薄或肥厚，收缩能力下降。膀胱内可能出现大量的残余尿液（超过50毫升）。此时的膀胱逼尿肌功能已经处于失代偿状态，无法有效完成其排尿功能。
顺应性的改变也是前列腺增生症引发的一种重要病理生理变化。顺应性是指膀胱在储存尿液过程中，随着尿量的增加，逼尿肌会相应舒张以维持膀胱内压的稳定。长期梗阻可能导致低顺应性或高顺应性膀胱的出现。低顺应性膀胱在储尿期时，少量的尿液增加即可引发较高的膀胱内压，这通常是由于逼尿肌严重纤维化、僵硬，舒张功能下降所导致的。而高顺应性膀胱在充盈过程中，即使膀胱过度充盈，其内压仍能保持在较低水平。
这一系列病理生理变化不仅严重影响患者的日常生活质量，也对泌尿系统健康构成严重威胁。对前列腺增生症引发的膀胱出口梗阻及其后续影响进行深入研究，对于疾病的预防、诊断和治疗具有重要意义。
